mai 20, 2024

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L’ADN ancien de Denisovan pourrait augmenter le risque de développer des troubles de santé mentale tels que la dépression chez les humains modernes

L’ADN ancien de Denisovan pourrait augmenter le risque de développer des troubles de santé mentale tels que la dépression chez les humains modernes

Les humains modernes se sont croisés avec les Dénisoviens en Asie, leur donnant une adaptation génétique pour réguler le zinc qui a aidé les humains à s’adapter aux climats froids, un trait répandu aujourd’hui parmi les populations non africaines. Cette adaptation, bien que bénéfique pour l’adaptation au froid, peut également prédisposer les individus à divers troubles psychologiques.

La recherche suggère que la variante génétique observée, qui affecte la régulation du zinc, pourrait indiquer un avantage évolutif dans l’adaptation au froid de nos ancêtres.

Il y a environ 60 000 ans, les humains modernes se sont lancés dans une migration hors d’Afrique, une migration souvent appelée l’événement « Hors d’Afrique ». En arrivant en Asie, ces humains rencontrèrent les Dénisoviens. Cette rencontre a probablement donné lieu à un mélange de conflits et de coopération, mais aussi à différentes hybridations. En fait, même aujourd’hui, les humains modernes conservent dans notre génome des variantes génétiques d’origine dénisovienne, qui témoignent de ces interactions initiales.

Maintenant, une équipe dirigée par l’Institut de biologie évolutive (IBE), un centre commun du Conseil national espagnol de recherches (CSIC), de l’Université Pompeu Fabra (UPF) et du Département de médecine et des sciences de la vie (MELIS) ​​​​de l’UPF , est arrivé à sa conclusion. Identifié l’une des traces les plus répandues du patrimoine génétique de l’espèce dénisovienne éteinte chez l’homme moderne. L’équipe d’Elena Bosch, chercheuse principale à l’IBE, et Rubén Vicente, chercheur principal à MELIS-UPF, ont découvert que cette adaptation génétique aidait les groupes ancestraux de Le sage S’adapter au froid.

La variante observée, impliquée dans la régulation du zinc et jouant un rôle dans le métabolisme cellulaire, pourrait également être une raison qui prédispose les humains modernes à des troubles psychiatriques tels que la dépression ou la schizophrénie.

La variation génétique de la régulation du zinc pourrait avoir signifié un avantage évolutif

La manière dont l’adaptation façonne la variation génétique actuelle dans les populations humaines présente un grand intérêt en génétique évolutive.

Partant de cette question, l’équipe d’Elena Bosch a identifié une variante adaptative parmi les groupes humains actuels dans une région de notre génome qui ressemble beaucoup au génome d’un groupe ancestral éteint : les Dénisoviens.

Répartition géographique de la substitution identifiée dans le gène SLC30A9 dans les populations humaines actuelles et scénarios possibles d'introduction de Denisovan.

Répartition géographique de la substitution identifiée dans le gène SLC30A9 dans les populations humaines actuelles et scénarios possibles d’introduction de Denisovan. L’ascendance de SLC30A9 correspond à la version du gène pré-croisement entre Denisovan et Sapiens. La variante SLC30A9 fait référence à la version partagée avec le Denisovan. Crédit : Jorge Garcia et Elena Bosch. Sous licence Creative Commons 4.0. Créé dans la mise en page de la carte.

« Grâce à l’analyse génomique, nous avons remarqué que la variante génétique observée provenait de nos croisements avec d’anciens humains dans le passé, peut-être avec des Dénisoviens », explique Anna Rocca-Humbert, co-premier auteur de l’étude. L’équipe a exclu l’héritage néandertalien car ces populations ne présentent pas cette mutation.

« Apparemment, le changement a été bénéfique et s’est avéré être un avantage sélectif pour les humains. En conséquence, cette variation de SLC30A9 « Le gène a été sélectionné et a atteint la population actuelle », ajoute Jorge Garcia Calleja, co-premier auteur de l’étude.

Le Laboratoire de génétique des populations évolutives, dirigé par Bush, a voulu savoir quels changements cette diversité génétique d’origine dénisovienne provoquait au niveau cellulaire. « Nous avons découvert que cette mutation avait définitivement des implications sur le transport du zinc au sein de la cellule, nous avons donc contacté l’équipe de Vicente », se souvient Elena Bosch, chercheuse principale à l’IBE et co-responsable de l’étude.

Régulation du zinc : clé de l’adaptation au froid

« Elena m’a contacté car son équipe a remarqué un changement dans les acides aminés aigre Dans le transporteur de zinc, qui était aujourd’hui très différent entre les populations d’Afrique et d’Asie. À partir de là, nous avons commencé à nous poser des questions et à chercher des réponses », a commenté Rubén Vicente. Son équipe, du groupe Biophysique du système immunitaire du Laboratoire de physiologie moléculaire, a relevé le défi technique d’étudier le mouvement du zinc à l’intérieur des cellules.

Prouver qu'une partie du transporteur est située dans les mitochondries

Illustration qu’une partie du transporteur est située dans les mitochondries par imagerie microscopique STED à super-résolution avec des cellules HEZ293 transfectées avec le transporteur de zinc ZnT9 (vert). En couleur violette se trouve la protéine mitochondriale TOM 20 et en couleur blanche, elle est localisée dans les mitochondries. Crédit : Rubén Vicente.

Le zinc, élément essentiel à la santé humaine, est un messager important qui transmet les informations de l’extérieur vers l’intérieur des cellules et entre les différents compartiments cellulaires. La carence en zinc provoque des troubles de la croissance, des troubles neurologiques et immunitaires, même si « sa régulation est encore peu étudiée en raison du manque d’outils moléculaires pour suivre le flux de zinc ».

Le laboratoire de Vicente a déterminé que la variante observée provoque un nouvel équilibre du zinc au sein de la cellule, favorisant un changement dans le métabolisme. En modifiant le réticulum endoplasmique et les mitochondries des cellules, cette différence conduit à un avantage métabolique potentiel pour faire face à un climat hostile. « Le phénotype observé nous amène à réfléchir à une éventuelle adaptation au froid », souligne Vicente.

Le patrimoine génétique dénisovien peut affecter la santé mentale des populations d’Europe et d’Asie

Le transport du zinc est également impliqué dans le système nerveux L’éveil et joue un rôle dans l’équilibre mental et la santé des personnes.

L’équipe suggère qu’une variante de ce transporteur de zinc, exprimé dans tous les tissus du corps, est associée à une plus grande susceptibilité à souffrir de certaines maladies psychologiques. Il s’agit notamment de l’anorexie mentale, du trouble d’hyperactivité, Troubles du spectre autistiqueTrouble bipolaire, dépression, trouble obsessionnel-compulsif et schizophrénie.

« À l’avenir, élargir cette étude à des modèles animaux pourrait faire la lumière sur cette prédisposition à souffrir de maladie mentale », souligne Vicente.

Le variant génétique a laissé des traces mondiales, sauf en Afrique

Bien que cette variante ait été établie en Asie à la suite d’une hybridation entre Dénisoviens et Le sageIl s’est également propagé aux populations européennes et amérindiennes. En fait, il est présent dans les populations de toute la planète, bien qu’il soit moins courant dans le cas des populations africaines.

L’équipe suggère que l’adaptation génétique de Denisovan avait probablement la plus grande étendue géographique jamais découverte. « Par exemple, l’alternative dans Ibas1 Le gène hérité de Denisovan permet l’adaptation à la vie à haute altitude, mais on ne le trouve que chez les Tibétains. Cependant, dans notre cas, l’impact s’étend à toutes les populations en dehors de l’Afrique.

Référence : « Adaptation génétique humaine liée à l’homéostasie cellulaire du zinc » par Ana Roca Humbert, Jorge García Calleja, Marina Vogel González, Alejandro Fierro Villegas, Gerard El Raja, Victor Herrera Fernandez, Anja Bošnjak, Gerard Montagne et Esteban. Gutierrez, Felix Campillo, Ruben Vicente et Elena Bosch, 25 septembre 2023, Génétique PLOS.
est ce que je: 10.1371/journal.pgen.1010950

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